Главная • Библиотека • Броблема сахарного диабета • Симптомы сахарного диабета 2 типа

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Симптоматика сахарного диабета 2 типа развивается значительно мягче, чем при сахарном диабете 1 типа. Часто диагноз устанавливается случайно, при рутинном определении гликемии. Нередко к врачу больного впервые приводят уже поздние осложнения сахарного диабета. Если у пациента при УЗИ диагностируется жировая дистрофия печени или если есть указание на рецидивирующие инфекции мочевых путей, это само по себе требует исключения сахарного диабета.

Ожирение имеется у 9 из 10 больных сахарным диабетом 2 типа. Жажда и полиурия развиваются в этом случае, как и при сахарном диабете 1 типа. Почечный порог для глюкозы изменяется индивидуально. В норме он соответствует уровню гликемии 8,8-10 ммоль/л. При его увеличении жажда и полиурия могут быть выражены умеренно.

Снижение работоспособности, как при сахарном диабете 1 типа, часто не наблюдается. Напротив, больные сахарным диабетом 2 типа могут ощущать себя совершенно здоровыми. Продукция инсулина всегда превышает необходимую, и клетки значительного энергетического дефицита не испытывают.

При очень высоком уровне гликемии развиваются нарушения зрения. Изменения со стороны глаз, обусловленные осмотическими нарушениями, могут оказаться необратимыми. Это справедливо как для сахарного диабета 2 типа, так и для сахарного диабета 1 типа.

Большинство симптомов и поздних осложнений сахарного диабета объясняется длительно повышенным уровнем гликемии. Даже если этот уровень повышен незначительно, то спустя десятилетия гипергликемия приводит к гликозилированию ("засахариванию") мембран, белков и коллагеновых волокон. Неэнзиматическое гликозилирование является очень наглядной, однако, в чистом виде несколько упрощенной концепцией патогенеза поздних осложнений сахарного диабета.

Еще одним частым проявлением сахарного диабета является склонность к инфекциям. Гликозилирование мембран лейкоцитов, а также ряд других механизмов приводит к нарушению их миграционной и антигенраспознающей способности. В патогенезе инфекций мочевых путей, возможно, играет роль высокая концентрация сахара в моче.

Гиперлипидемия и атеросклероз являются неизменными атрибутами патогенеза и клиники сахарного диабета, а также его поздних осложнений. Инсулинорезистентность и ожирение приводят к избыточному высвобождению жирных кислот. Гиперинсулинемии сопутствует высокий уровень ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), которые синтезируются в печени. При недостатке инсулина, то есть на далеко зашедших стадиях сахарного диабета 2 типа или при сахарном диабете 1 типа, патогенез гиперлипидемии несколько иной. Липопротеинлипаза является инсулинзависимым ферментом. Ее функция состоит в расщеплении липопротеинов. При низкой активности этого фермента развивается гиперлипидемия с доминированием ЛПОНП и гипертриглицеридемия.

Поскольку при сахарном диабете 2 типа сохраняется остаточная продукция инсулина, диабетическии кетоацидоз и кетоацидотическая кома для него не характерны.

Острым осложнением, которое, как правило, развивается у пожилых пациентов, является гиперосмолярная кома. В основе ее патогенеза лежит недостаточное поступление жидкости в сочетании с полиурией и высокой гликемией, которые приводят к обезвоживанию и, таким образом, к гиперосмолярности. При этом имеющейся концентрации инсулина оказывается достаточно для регуляции липолиза и подавления кетогенеза. Для подавления кетогенеза достаточно поступления в печень всего 0,1 Ед/час инсулина.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе: