Сульфаниламиды и сахарный диабет

Основным органом - мишенью сульфаниламидов (сульфаниламидов, производных сульфанил-мочевины) являются бета-клетки панкреатических островков Лангерганса. Экстрапанкреатические эффекты этой группы препаратов имеют второстепенное значение. Сульфаниламиды связываются на мембране бета-клеток со своими специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь бета-клеток приводит к дегрануляции и выбросу инсулина в кровь.

В норме в ответ на увеличение уровня гликемии выброс инсулина происходит двухфазно: выделяют раннюю, быструю фазу, соответствующую быстрому выбросу уже депонированного гормона и позднюю, или медленную фазу, при которой секреция сохраняется на высоком уровне соответственно длительности постпрандиальной гипергликемии.

Если терапия сульфаниламидами корректна, то сульфаниламиды повышают чувствительность бета-клеток к стимуляции глюкозой, и основная часть стимулированного выброса будет более физиологично соответствовать приему пищи. При назначении слишком больших доз и без четких к тому показаний, особенно в сочетании с хроническим нарушением диеты, происходит гиперстимуляция бета-клеток, и они находятся в состоянии постоянной гиперсекреции. При этом физиологические, пищевые колебания инсулина нивелируются, что усиливает периферическую инсулинорезистент-ность, гиперинсулинемию и гипергликемию. Постоянная гипергликемия в сочетании с гиперстимуляцией бета-клеток большими дозами сульфаниламидов приводит к истощению ("сгоранию") последних, и у пациента развивается инсулинзависимость. Это ежегодно происходит примерно с 10% больных, получающих сульфаниламиды.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

• Критерии терапии сахарного диабета
• Резистентность к сульфаниламидам
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе