Главная • Библиотека • Броблема сахарного диабета • Развитие диабетической нефропатии

Развитие диабетической нефропатии

Развитие диабетической нефропатии:

в результате постоянной гипергликемии и/или ее частых эпизодов изменяется ионный заряд мембран клубочков, происходит дилятация приносящей артериолы клубочка;
микроангиопатия почечных сосудов приводит к утолщению базальных мембран, нарушению ауторегуляции почечной перфузией и, таким образом, к росту системного артериального давления;
в результате повышения тонуса выносящей артериолы и дилятации приносящей увеличивается внутриклубочковое давление, в том числе, и за счет передачи системной АГ;
внутриклубочковая гипертензия потенцируется за счет увеличения объема первичной мочи (осмотический диурез);
в результате внутриклубочковой гипертензии развивается гиперфильтрация;
механическое воздействие внутриклубочковой гипертензии приводит к структурным изменениям сосудистых и паренхиматозных структур почки;
происходит нарушение проницаемости гломерулярного фильтра с развитием микроальбуминурии, а по мере прогрессирования диабетической нефропатии - протеинурии;
макроангиопатические изменения крупных почечных артерий способствуют дальнейшему падению перфузии почки и, таким образом, росту системной АГ;
процесс заканчивается гломерулосклерозом (соединительнотканая перестройка клубочков с отложением гиалина), который клинически проявляется прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.

Ключевым звеном патогенеза диабетической нефропатии является внутриклубочковая гипертензия, которая развивается в результате дисбаланса регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочка. Гипергликемия, помимо метаболических нарушений сосудистой стенки, (неферментное гликозилирование белков и мембранных структур, шунтирование катаболизма глюкозы по полиоловому пути, прямая глюкозотоксичность, нарушение синтеза гликозаминогликанов), приводящих к микроангиопатии почечных сосудов, оказывает релаксирующее влияние на приносящую артериолу. Ее "зияние" приводит к беспрепятственной передаче растущего системного артериального давления на сосуды клубочка. Помимо гипергликемии, аналогичное действие оказывают глюкагон, гормон роста, простациклин, эндотелиальный фактор релаксации.

К факторам, приводящим к сужению просвета выносящей артериолы, относятся: ангиотензин II, катехоламины, тромбоксан А2, эндотелии I. Длительное воздействие внутриклубочковой гипертензии, оказывающей мощное механическое давление на все структуры почки, в итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Белки и липиды начинают откладываться в мезангиуме клубочков, стимулируя склероз почечной ткани.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе: