Лечение диабетической нефропатии

Как уже указывалось, развитие диабетической нефропатии патогенетически связано с хронической гипергликемией и артериальной гипертензией. Интенсивная инсулинотерапия с нормогликемической компенсацией снижает риск развития диабетической нефропатии на 60%, затормаживает ее прогредиентное течение и может предупредить или, по крайней мере, значительно отсрочить наступление почечной недостаточности. При плохой компенсации сахарного диабета у пациентов с пересаженной почкой диабетическая нефропатия вновь развивается примерно через 5 лет. Показательны случаи пересадки почки от больных сахарным диабетом пациентам без СД. Функция "диабетической" почки при этом восстанавливалась.

Активное лечение диабетической нефропатии необходимо начинать, как минимум, на III стадии поражения почек, которая характеризуется стойкой микроальбуминурией, а в ряде случаев присоединением умеренной артериальной гипертензии и дислипидемии.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии:

1. Компенсация СД.
2. Ингибиторы АПФ

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии:

1. Компенсация СД.
2. Ингибиторы АПФ.
3. Низкобелковая и низкосолевая диета:
4. Коррекция гиперлипидемии по описанным принципам.

Лечение диабетической нефропатии на стадии ХПН:

Пациентам с СД-2 и с нарушением функции почек бигуаниды противопоказаны. Препаратом выбора является глюренорм, назначение которого возможно при уровне креатинина сыворотки не более 200 мкг/л. При снижении СКФ менее 30 мл/мин, больные СД-2 в обязательном порядке переводятся на инсулинотерапию.

При ИЗСД потребность в инсулине значительно падает (феномен Заброды). В организме здорового человека, печень, вследствие концентрации инсулина в портальной системе, расщепляет 80% всего инсулина, а почки - лишь оставшиеся 20%. У пациентов, получающих подкожные инъекции инсулина, вследствие его попадания сразу в большой круг кровообращения, почки и печень элиминируют примерно по половине общего количества инсулина. Таким образом, время полужизни введенного инсулина значительно увеличивается, и при прогрессирующей ХПН скорость уменьшения потребности в нем может измеряться несколькими единицами в день. Свою роль при ХПН играет уменьшение мышечной массы, приводящее к уменьшению мест связывания инсулина.

На начальных стадиях нефропатии развивается инсулинорезистентность мышечной ткани. Потребность в инсулине в связи с этим увеличивается, но затем, по мере прогрессирования ХПН неуклонно падает. Таким образом, ХПН является фактором риска гипогликемии.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

• Симптмомы диабетической нефропатии
• Профилактика диабетической нефропатии
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе