Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы

Как уже указывалось в предыдущем разделе руководства, диабетическая нейропатия в первую очередь поражает дистальные сегменты наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации, которая, в основном, осуществляется вегетативными нервами, приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц.

Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например, в области проекции головок метатарзальных костей, отмечается утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается.

Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Кроме того, если имеется смешанная форма синдрома диабетической стопы, пациент не чувствует ишемических болей. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги.

Указанные изменения протекают на фоне иммунодефицита, всегда имеющегося при декомпенсированном или даже субкомпенсированном сахарном диабете. Таким образом, помимо местных факторов, создающих благоприятную почву для инфицирования, имеются и общие. И наоборот, образование инфекционного очага замыкает порочный круг и приводит к общей декомпенсации заболевания. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора.

Изменение функционального равновесия между адренергической и холинергической иннервацией приводит к нарушению тонуса сосудов и открытию артериовенозных шунтов. Паретическое расширение поверхностных сосудов обусловливает некоторую отечность и теплоту нейропатической стопы. Открытие артериовенозных анастомозов сопровождается феноменом обкрадывания и гипоперфузией. Отек тканей стопы может привести к вторичному сдавливанию артериальных стволов, что приводит к ишемическим изменениям дистальных отделов - симптом "синего пальца".

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

• Поражения при синдроме диабетической стопы
• Симптомы диабетической стопы
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе