Главная • Библиотека • Болезни органов пищеварения • Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит

Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит

В 1983 г. была обнаружена патогенетическая связь между этой бактериальной инфекцией и пептической язвой, когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных Helicobacter pylori) в желудке у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. Helicobacter pylori - основная причина развития хронического гастрита.

Эпидемиология

Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах хеликобактерный гастрит развивается более чем у 50% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность значительно выше (до 90%).

Вирулентность Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
Н. pylori способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
Н. pylori вырабатывают уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает Н. pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка.
Н. pylori способны подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

Патогенность Helicobacter pylori

Существует несколько механизмов, с помощью которых Н. pylori вызывает развитие заболевания.

Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.
Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.
У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Peд. A. Mapтынoв

Читайте также в этом разделе: