Развитие необратимых изменений при циррозе обусловлено диффузным поражением паренхимы печени длительным воздействием повреждающего фактора, преобладанием синтеза коллагена над его распадом. Пусковым моментом в патогенезе цирроза печени считают повреждение гепатоцита в результате воздействия различных этиологических факторов. Некроз гепатоцитов и воспалительная реакция стимулируют избыточный фибропластический процесс - образуются соединительнотканные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами и фрагментиующие печёночные дольки на ложные дольки. Принято считать, что основную роль в фиброгенезе играют перисинусоидальные клетки печени (клетки Ито). По содержащимся в септах сосудам происходит сброс крови из центральной вены в систему печёночных вен, в обход паренхимы органа. Это приводит к ишемии и некрозу гепатоцитов. Продукты распада гепатоцитов стимулируют регенераторные процессы, что приводит к формированию узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющих нарушения кровоснабжения. В развитии портальной гипертензии имеет значение сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.