Главная • Библиотека • ЛФК и физиотерапия после травмы позвоночника • Травмы позвоночника и спины

Травмы позвоночника и спины

Характеристика структурных изменений, клинические формы и симптоматика

При спинальной травме повреждающий агент, резко и с большой силой воздействуя на позвоночник и связанные с ним морфологические образования (межпозвонковые диски, связки, содержимое позвоночного канала), вызывает их структурную поломку. Очаг повреждения спинного мозга неоднороден. Ядро его составляет зона тканевого разрушения - разрывы, ранения внедрившимися осколками костей, размозжение, компрессия вещества мозга сместившимися фрагментами позвонка или диском при его интерпозиции. Повреждение возникает не только в месте приложения силы, но и на расстоянии вследствие нарушений в сосудистом коллекторе (стазы, тромбозы, расстройства микроциркуляции). Иногда зона ишемии распространяется на довольно большую территорию. Перифокально от этих участков располагаются более или менее обширные области структур, морфологически сохранных, но находящихся в состоянии застойной депрессии функций в связи с массивной раневой импульсацией. Поскольку спинной мозг представляет собой кабельную систему связи периферии с центром, то в тканях и органах, свя-ванных с очагом повреждения по принципу метамерности, отмечаются функциональные выпадения. В клинике позвоночно-спинальной травмы ведущими являются двигательные, чувствительные, трофические и тазовые расстройства.

Моторные нарушения проявляются параличами или парезами с изменением тонуса мышц и сухожильных рефлексов. Выпадение чувствительности, в том числе мышечно-суставного чувства, сопровождается гравитационными расстройствами, при которых теряется ощущение тяжести конечностей и пространственного их положения. Больной не может стоять, нарушаются функции ходьбы и хватания, становится невозможным самообслуживание. Нередко развивается корешковая боль. Трофические расстройства приводят к развитию мышечных гипо- и атрофии, распаду тканей с образованием пролежней, язв. В дистрофически измененных тканях образуются бурситы, абсцессы, свищи. Часты дегенеративные изменения костей. В ряде случаев возникает кахексия. Функции тазовых органов нарушаются по типу задержки или недержания отправлений, расстраивается половая функция. Нарушается деятельность внутренних органов, ухудшаются условия кровообращения, возникают висцерально-вегетативные симптомы. При этом меняется характер обмена, происходит гормональная перестройка, перераспределяется витаминный баланс и содержание макро- и микроэлементов, перестраиваются иммунные реакции.

Степень манифестации указанных симптомов зависит от уровня травмы по длиннику и поперечнику спинного мозга, клинической формы повреждения, характера, тяжести и обширности его. Повреждение спинного мозга может быть полным и частичным. Полное нарушение проводимости спинного мозга наступает в результате его анатомического перерыва. При этом отмечаются грубые дефекты функций органов, иннервация которых осуществляется сегментами спинного мозга, расположенными ниже уровня травмы, выраженные нейродистрофии и автоматизм отправлений. Клиническая картина частичного повреждения спинного мозга будет зависеть от того, какая зона спинного мозга по поперечнику пострадала. Здесь выделяют передне-боковые, задне-боковые и заднестолбовые синдромы. Повреждения шейных сегментов ведут к выпадению функций на обширной территории тела, моторным расстройствам всех 4 конечностей, нарушению функций тазовых органов по центральному типу, отмечаются выраженные вегетативные расстройства. Повреждения грудной локализации, помимо локомоторных расстройств и изменения тонуса мышц нижних конечностей, часто сопровождаются выраженными нейротрофическими нарушениями, что обусловлено топографо-анатомическими особенностями спинного мозга (на этом уровне располагаются вегетотрофические центры). Расстройства отправлений при этом также носят проводниковый характер. При повреждении поясничного отдела спинного мозга моторные, тонические и трофические нарушения особенно грубы. Тазовые функции нарушаются по периферическому типу. Повреждение конуса сопровождается выпадением чувствительности в области промежности, периферическими тазовыми расстройствами при сохранении моторных функций. При повреждении конского хвоста двигательные расстройства выражены сравнительно нерезко, моторный дефект распространяется на дистальные отделы конечностей. Тазовые нарушения развиваются по типу истинного недержания. Как правило, симптоматика асимметрична. Резко выражена корешковая боль.

Выделяют следующие формы спинномозговых повреждений: сотрясение, ушиб, разрыв, сдавление, гематомиелия. Сотрясение спинного мозга характеризуется преходящей симптоматикой, поскольку при таком повреждении травмирующий агент вызывает в морфологических структурах только функциональные изменения. При ушибе спинного мозга тканевые разрушения значительны, травма такого рода сопровождается размозжением ткани, кровоизлияниями, некрозами участков мозга. Выпадение функций значительно, дефект стойкий. Разрывы и надрывы вещества мозга сопровождаются теми же изменениями, что и ушибы, но при этом, кроме того, происходит отсечение какой-то части спинного мозга (обычно в результате внедрения в спинной мозг костных осколков позвонка). Клинические проявления такой травмы, как правило, тяжелые. Сдавление спинного мозга - наиболее часто встречающаяся форма травматических спинальных повреждений. Острая компрессия может быть вызвана позвонками или их фрагментами при вывихах позвонков, раздроблении их под действием ранящего момента, при спондилолистезе, интерпозиции диска, внедрении в позвоночный канал желтой связки, инородных ранящих предметов. Отсроченное, или подострое, сдавление спинного мозга наблюдается чаще всего в результате оболочечных кровоизлияний и гематом. Позднее, или вторичное, сдавливание обусловлено травматической деформацией позвоночника, трансплантатом, костной мозолью, грыжевым выпячиванием межпозвонковых дисков, спайками и рубцеобразованием в очаге травмы, кистозно-слипчивыми процессами, эпидуритом. Компрессия является постоянным источником патологического раздражения и в связи с этим утяжеляет клинические симптомы и течешь травмы. При кровоизлияниях в спинной мозг (гематомиелии) происходит пропитывание кровью серого вещества, последующее его разрушение и сдавление проводников (чаще боковых столбов) интрамедуллярной гематомой, в результате чего отмечаются как сегментарные, так и проводниковые расстройства.

Особенностью спинальной травмы является то, что в результате повреждения определенного участка спинного мозга нарушения (не только функциональные, но и морфологические) возникают в областях тела, не подвергавшихся механическому воздействию, иннервация которых осуществляется с очага повреждения. Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не пострадавших при травме, создают многообразные новые патологические ситуации. В зоне повреждения развиваются воспалительные и слипчивые процессы, нарушается кровообращение, возникают блокада подпаутинного пространства и вторичная компрессия спинного мозга, образуются мышечные контрактуры, органно-функциональиые трансформации в мочевыводящей системе, характеризующиеся камнеобразованием, возникновением рефлюкса, воспалением, почечной недостаточностью. Пролежни и трофические язвы нередко приводят к остеомиелиту костей, где помимо воспаления отмечаются гетеротопические трансформации, сопровождающиеся возникновением параоссальных и параартикулярных оссификатов. Расстройства минерального обмена способствуют возникновению остеопороза, остеомаляции, дистрофической кальцификации интерстициальной ткани. В результате нарушения реципрокных отношений, слабости мышечного корсета, под влиянием механической силы и вынужденного положения тела в ряде случаев развиваются спондилолиз, спондилолистез, сколиоз, грубый кифоз, S-образный кифосколиоз, наступает искривление таза. Все это может стать причиной новых осложнений - суставных контрактур, анкилозов, патологических переломов, деформаций конечностей. Складываются новые взаимные связи, носящие разрушительный характер.

Развитие такого устойчивого патологического состояния сопровождается дезорганизацией в деятельности го-меостатических механизмов. Возникает дисбаланс между периферическими и центральными механизмами регуляции и, как результат, наступает срыв адаптационных реакций соматических и вегетативных систем. При этом претерпевает изменение иммунная реактивность. В ранние строки травмы она угнетена (О. Г. Коган, А. Ф. Беляев, 1984). Нарушается клеточная кооперация: содержание Т-лимфоцитов в периферической крови падает, они перемещаются к травматическому очагу. Происходит перераспределение их популяций: снижение Т-супрессоров способствует влиянию Т-хелперов на пролиферацию В-лим-фоцитов, превращению их в плазматические клетки и усилению антителогенеза. Повышенное антителообразование ведет к тому, что воздействию антител подвергаются ткани, даже не измененные в травме структурно, то есть происходит усиление тканевой деструкции в спинном мозге и в тканях с нарушенной спинномозговой иннервацией.

В поздний период показатели аутоиммунных реакций выравниваются. Сосредоточившись в очаге повреждения, Т-лимфоциты стимулируют элиминацию антигенов из деструктивных тканей. Возрастает функциональная активность при спонтанной бласттрансформации. Уменьшается интенсивность антителообразования. Происходит подавление иммунного ответа. Число Т-клеток возрастает за счет пролиферации Т-супрессоров. Содержание в периферической крови Т-, В-, Д-, О-лимфоцитов нормализуется. Вследствие этого замедляются и приостанавливаются дистрофические процессы, что способствует регенераторной потенции тканей, в том числе поврежденных структур спинного мозга. При воспалительных осложнениях избыточное поступление микробных антигенов способствует повышению содержания В-лимфоцитов за счет стимуляции специфического антителогенеза и противомикробных антител.

Таким образом, травма спинного мозга приводит к неврологическому дефициту, развитию инфекционно-токсических осложнений, трофическим расстройствам. Дефекты функций стойкие и глубокие, течение прогредиентное. Параличи и парезы, тазовые дисфункции, дистрофии не являются конечным результатом воздействия ломающей силы. Раз возникнув под действием травмирующего агента, они выполняют роль тригеррного механизма для новых форм патологии, когда элементы поврежденнных физиологических систем выполняют роль прямого патогенного фактора. Параллельно формируется и другая динамическая линия - восстановительно-приспособительных функциональных изменений. Развивается борьба между воспалительной флорой и реактивностью организма. Возникает угнетение и функциональное выпадение ряда систем, непосредственно в травме не пострадавших. В то же время происходит перестройка механизмов обеспечения адаптации к среде на оптимально возможные в условиях глубокой патологии. Организм переходит на новый уровень гомеостаза. Так как под действием непрерывного потока афферентной импульсации активные нервные структуры впадают в состояние рефрактерности и становятся невосприимчивыми к специфическим импульсам, возникает полисенсорная конвергенция афферентных сигналов с полисенсорным характером ответов на раздражения различной модальности. В этих условиях гиперреактивности и напряжения формируется травматическая болезнь спинного мозга.

Г.Карелов

"Травмы позвоночника и спины" и другие статьи из раздела ЛФК и физиотерапия после травмы позвоночника

Читайте также: