Развитие ревматоидного артрита

Воздействие антигена, инициирующего синтез воспалительных цитокинов макрофагами, происходит в условиях нарушенной клеточной кооперации иммунной системы.

Синтезируются аутоантитела к собственному IgG - ревматоидные факторы различной иммуноспецифичности, AT к цитоплазматическим антигенам цитоскелета - виментину и керантину, антинуклеарные AT, В последние годы существенное значение в иммунопатогенезе ревматоидного артрита придают цитокинининдуцированной гиперэкспрессии клеточных молекул адгезии, которая наблюдается на многих клетках, выделенных из синовиальной ткани сустава. Синовиальная оболочка инфильтрируется мононуклеарами, затем синовиальные клетки пролиферируют, ворсинки гипертрофируются, по краю суставного хряща образуется опухолеподобная агрессивная грануляционная ткань, называемая паннусом. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий. Проникая в хрящ, паннус разрушает его и заполняет полость сустава, впоследствии развивается фиброзный и костный анкилоз сустава.

Иммунокомплексный процесс касается не только суставов, но и сосудов, приводя к развитию васкулитов. иногда некрозов. Отмечено поражение сердца с формированием в ряде случаев ревматоидного клапанного порока сердца (чаще порока аортального клапана), легких с развитием хронической интерстициальной болезни, плеврита, почек (нефрит, амилоидоз). Подкожные (ревматоидные) узелки имеют участки некроза, окруженные макрофагами и фибробластами.

И. Дeниcoв

Читайте также:

• Причины ревматоидного артрита
• Симптомы и течение ревматоидного артрита
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе