Главная • Библиотека • Урологические болезни • Развитие нефротического синдрома

Развитие нефротического синдрома

Судя по перечню заболеваний, стоящих за нефротическим синдромом, можно говорить о различных механизмах повреждения капиллярной стенки. Наиболее типично иммунное повреждение, вызывающее нарушение гемостаза и отсюда целых ряд структурных изменений, в том числе редукцию капиллярного русла и выключение механизма нормального обновления материала гломерулярной базальной мембраны.

Предполагается, что главная роль в повышении сосудистой проницаемости в патогенезе нефротического синдрома принадлежит клеточным (лейкоцитарным) факторам и биологическим аминам (гистамину), активации калликреин-кининовой системы крови.

Другой путь расстройства сосудистой проницаемости - микроангиопатия, характерная для диабетического гломерулосклероза. Возможна также врожденная неполноценность подоцитарного аппарата в сочетании с нарушенной функцией Т-лимфоцитов, приводящая к усилению гломерулярной капиллярной проницаемости.

И наконец, нельзя не учитывать возможность прямого (токсического, вирусного) воздействия на мембрану и подоциты. Гипоальбуминемия снижает онкотическое давление плазмы и способствует перемещению жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство.

Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию альдостерона и антидиуретического гормона. Могут наблюдаться также изменения уровня других гормонов, катехоламинов, натрийуретического фактора, ренальных простагландинов, повышение активности калликреин-кининовой системы. Эти изменения направлены на то чтобы способствовать задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и очень низкая концентрация натрия в моче.

Уменьшенное онкотическое давление плазмы препятствует нахождению большей части задержанных натрия и воды в сосудистом русле, поэтому они поступают в интерстициальное пространство, способствуя этим увеличению отеков.

Шишкин A.Н.

Читайте также в этом разделе: