Главная • Библиотека • Справочник по нефрологии • Гиперкалиемия

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5 ммоль/л. В организме человека основное количество калия находится в клетках, обеспечивая процессы синтеза ДНК и белка, роста клеток, адекватную функцию ряда ферментов и т. д. Лишь 2% калия содержится во внеклеточной жидкости. Гомеостаз калия поддерживается почечными и внепочечными механизмами, первые из которых обеспечивают выведение калия из организма, а вторые - переход калия из внеклеточной жидкости в клетки.

Основное физиологическое действие калия - обеспечение электрического потенциала клеточных мембран. При умеренной гиперкалиемии снижается потенциал покоя мембран мышечных и нервных клеток (в норме около 90 мВ), что уменьшает разницу между потенциалом покоя и действия и резко повышает возбудимость клеток.

При повышении концентрации калия в крови до 7,5 ммоль/л потенциал покоя становится равным потенциалу действия, вследствие чего клетки полностью теряют возбудимость. Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможны мышечные параличи, и, что особенно опасно, нарушения сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

Псевдогиперкалиемия может быть связана с гемолизом крови при ее взятии или хранении.

У здоровых лиц повышение потребления калия крайне редко сопровождается гиперкалиемией. Надпочечниковая недостаточность (при болезни Аддисона и ряде других врожденных нарушений синтеза минералокортикоидов) является основной причиной гиперкалиемии у лиц с нормальной функцией почек. В противоположность этому при олигурической ОПН повышение уровня калия в крови развивается в течение короткого времени, даже без значительной калиевой нагрузки. Поскольку экскреция калия определяется в основном функцией дистального канальца и минимально зависит от величины клубочковой фильтрации, у больных с ХПН она остается адекватной поступлению калия до тех пор, пока сохраняется достаточный диурез. При ХПН гиперкалиемия обычно развивается при снижении клубочковой фильтрации до 15 мл/мин и ниже.

У ряда больных с ХПН степень гиперкалиемии непропорциональна снижению клубочковой фильтрации. Часто у них выявляется дефект продукции альдостерона (основного гормонального регулятора секреции калия), который вторичен по отношению к секреции ренина (гипоренинемический гипоальдостеронизм). Это состояние часто наблюдается у больных с диабетической нефропатией, тубулоинтерстициальными заболеваниями почек и повреждением юкстагломерулярного аппарата. Секреция минералокортикоидов у больных с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом остается нормальной.

Спиронолактоны - антагонисты альдостерона, снижая проницаемость люминальнои мембраны клеток для натрия и трансмембранный потенциал, являющийся основной движущей силой канальцевой секреции калия, ингибируют секрецию калия клетками дистальных канальцев. Ятрогенная гиперкалиемия редко достигает высоких значений у лиц без почечной патологии. У больных с псевдогиперкалиемией также отсутствуют клинические признаки. В то же время больным с ХПН лучше не назначать спиронолактоны.

Диагноз гиперкалиемии основан на определении уровня калия в сыворотке крови и электрокардиографическом исследовании, позволяющем выявить характерную картину при различном уровне калия в сыворотке.

Лечение остро развившейся и угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с внутривенного введения 10% раствора (20 мл) глюконата кальция каждые 2-3 ч. При повышении уровня ионизированного кальция в крови снижается пороговый потенциал и повышается разница между потенциалом покоя и действия, что уменьшает возбудимость клеток.

Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается коррекцией ацидоза внутривенным введением гидрокарбоната натрия, с тем чтобы концентрация последнего в сыворотке повысилась до 15 ммоль/л, а также внутривенным введением инсулина в дозе 15-30 ЕД (кристаллический цинк-инсулин) каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на каждую единицу инсулина для предупреждения гипогликемии. Инсулин повышает активность натриево-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки.

Прием 40-80 мг/сут ионообменной натрий-фосфат-целлюлозной смолы снижает концентрацию калия в сыворотке крови на 0,5-1 ммоль/л. Ионообменную смолу часто комбинируют с назначением сорбита, вызывающего диарею. Назначение смолы рекомендуется также для профилактики гиперкалиемии при ОПН. При уже развившейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ с безкалиевым диализирующим раствором.

И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.

Читайте также в этом разделе: