Главная • Библиотека • Заболевания щитовидной железы • Механизм развития токсического зоба

Механизм развития токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба сложен. Ранее считали, что развитие его связано с повышенной продукцией тиротропина, оказывающим стимулирующее действие на функцию щитовидной железы. Однако оказалось, что уровень тиротропина при этом заболевании нормальный или снижен.

В настоящее время токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического надзора. Одна из субпопуляций Т-лимфоцитов, имеющая дополнительную функцию иммуноугнетения, или иммуносупрессии, подавляет антителообразование. Эти клетки называют Т-супрессорами, а их функцию - "иммунологическим надзором". В результате дефекта или дефицита лимфоцитов Т-супрессоров выживают запрещенные клоны лимфоцитов, появившиеся вследствие усиленной мутации лимфоидных клеток или их предшественников и получившие название Т-лимфоцитов-хелперов.

Клетки-хелперы, сенсибилизированные к тиреоидным антигенам, вступают в связь с В-лимфоцитами, последние под их влиянием превращаются в плазматические клетки, обладающие способностью синтезировать тиреостимулирующие антитела (иммуноглобулины). Взаимодействие тиреостимулирующих антител с рецепторами тиротропина, расположенными на плазменных мембранах клеток щитовидной железы, приводит к усилению синтеза и секреции тиреоидных гормонов и клинической картине диффузного токсического зоба. Наиболее изученными тиреостимулирующими антителами являются длительно действующий стимулятор щитовидной железы (ДДТС, или LATS) и LATS-протектор, который, как раньше считали, предохраняет LATS от взаимодействия с антигеном, а в настоящее время показано, что он оказывает прямое стимулирующее действие на щитовидную железу человека. Эти антитела относятся к классу иммуноглобулинов G и встречаются у 14-76 % больных токсическим зобом.

Считают, что тиреостимулирующие антитела могут быть обнаружены практически у всех пациентов, это зависит от чувствительности метода их определения. Предрасполагающие факторы как внешние, так и внутренние (инфекция, психотравма, наследственность и т. д.), по-видимому, играют роль пускового механизма, нарушающего иммунологическое равновесие, иммунную регуляцию.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, Т4 и трийодтиронин, Т3) влияют на различные метаболические процессы в организме. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов усиливает поглощение кислорода и окислительные процессы в тканях, вызывает разобщение окислительного фосфорилирования и уменьшение накопления энергии в макроэргических фосфорных соединениях. В организме преобладают процессы диссимиляции. Происходит повышенный распад белка, гликогена, в связи с чем уменьшается содержание его в сердце, печени, мышцах, усиливается мобилизация жира из жировых депо, возрастает количество окисленных жиров и образование кетоновых тел в печени. Нарушается минеральный обмен - снижается клеточный и внеклеточный калий, нарушается витаминный обмен. Увеличивается проницаемость сосудистой стенки, выход грубодисперсных белков в ткани, что затрудняет обмен и приводит к тканевой гипоксии. Клинически это проявляется в снижении массы тела, развитии дистрофических изменений в органах.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Механизм развития токсического зоба" - статья из раздела Заболевания щитовидной железы

Читайте также в этом разделе: