Механизм развития гиперинсулинизма

Гиперинсулинизм независимо от его природы приводит к повышению фиксации гликогена в печени и мышцах и, как следствие, недостаточному поступлению глюкозы в кровь и гипогликемии.

В патогенезе клинических проявлений гипогликемии ведущую роль играют 2 фактора:

1. снижение снабжения глюкозой головного мозга, сопровождающееся недостаточным потреблением мозгом кислорода, гипоксией;
2. повышение тонуса симпатико-адреналовой системы.

Гипогликемия служит адекватным раздражителем гипоталамуса и мозгового вещества надпочечников, усиливающего секрецию катехоламинов, особенно адреналина.

Также повышается секреция других контринсулиновых гормонов. Нарушается метаболизм в клетках мозга, изменяется нормальный тонус сосудов мозга, повышается их проницаемость. Эти процессы усиливаются повышенной продукцией катехоламинов, которые ведут также к спазму периферических сосудов, что увеличивает приток к мозгу крови. Развиваются явления гемостаза, замедление кровотока, способствующие формированию тромбов; повышение проницаемости сосудов способствует отеку мозга. Эти изменения сопровождаются возникновением локальных нарушений центральной нервной системы, особенно у лиц пожилого возраста с явлениями склероза сосудов мозга, иногда имитируют картину острых нарушений мозгового кровообращения, а подчас приводят к ней.

Повторные длительные приступы гипогликемии могут сопровождаться развитием хронической недостаточности мозгового кровообращения с клиническим синдромом стойкого снижения интеллекта.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Механизм развития гиперинсулинизма" - статья из раздела Гиперинсулинизм

Читайте также в этом разделе:

• Что такое вторичный гиперинсулинизм
• Головная боль, головокружение, онемение губ и кончика языка как симптомы гиперинсулинизма
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе