Развитие диабетической нейропатии

Каковы причины развития диабетической нейропатии?

Существует несколько теорий развития диабетической нейропатии.

Полиол-миоинозитоловая теория развития диабетической нейропатии

При гипергликемии концентрация глюкозы внутри нерва по инсулиннезависимому механизму значительно увеличивается. В таком количестве она не может полностью нормально метаболизироваться, и из ее излишка образуется плохо диффундирующий и осмотически активный сорбитол (полиоловый шунт). Концентрация сорбитола внутри аксонов значительно повышается, что значительно уменьшает содержание в них миоинозитола, который, обеспечивая активность Na+-K+-АТФ-азы, является важнейшим источником энергии для внутриаксонального транспорта и передачи нервного импульса. С другой стороны, по мере накопления сорбитола прогрессирует осмотический отек аксонов и других структур нервной клетки.

Эндоневральная микроангиопатия

Микроангиопатия (vasa nervorum) приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии аксонов. Возникают микрогеморрагии, приводящие к метаболическим нарушениям.

Неэнзиматическое гликозилирование мембранных и цитоплазматических белков нервных клеток

Морфологически для периферической диабетической неиропатии характерно слияние сегментов демиелинизированных волокон с вторично дегенерированными нервными волокнами (ваалеровское перерождение). На одном и том же нерве можно видеть разрежение волокон аксонов и группирование регенерирующих волокон.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

• Причины диабетической нейропатии
• Сенсорная и моторная диабетическая полинейропатия
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе