Главная • Библиотека • Броблема сахарного диабета • Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии

Можно выделить три этапа, из которых первые два одинаковы для сенсомоторной и автономной диабетической нейропатии.

I. Компенсация сахарного диабета

Эугликемическая компенсация сахарного диабета - единственное на сегодняшний день средство профилактики нейропатии. Интенсивная инсулинотерапия обученных пациентов или поддержание хорошей компенсации по приведенным критериям снижает риск развития периферических нейропатии примерно на 80%. С другой стороны - компенсация

Сахарный диабет - неотъемлемая часть терапии нейропатии. Нервные структуры регенерируют медленно, и поэтому при уже имеющейся нейропатии даже в случае достижения идеальной компенсации СД улучшения можно ждать достаточно долго, иногда до двух лет, что диктует необходимость назначения патогенетической медикаментозной терапии.

II. Патогенетическая медикаментозная терапия

На сегодняшний день имеются две группы средств: препараты альфа-липоевой кислоты и витамины группы В.

Эффективность препаратов альфа-липоевой кислоты (эспалипон, тиоктацид) связана с тем, что она является:

коэнзимом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить энергетический баланс нервных структур;
антиоксидантом (будучи естественным окислителем), что позволяет предотвратить дальнейшую альтерацию нервных структур за счет активации свободно-радикального перекисного окисления.

Вначале, на протяжении 2-4 недель, эспалипон рекомендуется вводить в виде ежедневных внутривенных капельных вливаний от 300 до 600 мг/сут. В тяжелых случаях может назначаться доза до 1200 мг/сут. Далее переходят на таблети-рованную форму - 600 мг/сут. (по 3 таблетки эспа-липона-200 или 1 таблетку эспа-липона-600 в день) на протяжении 3-6 месяцев. Только спустя названный срок можно оценивать эффективность указанной терапии.

Свою эффективность в лечении диабетических нейропатии показали препараты витамина В, содержащие бенфотиамин. Последний, в отличие от водорастворимых препаратов группы В, является липофильным, и поэтому в 10 раз лучше всасывается в ЖКТ и легче попадает в нервную ткань. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и, таким образом, становится коферментом. Драже "мильгамма-100" (Woerwag) содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. В препарате для инъекций "мильгамма-N" (2 мл в ампуле) содержится 100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина и 1000 мкг цианкобаламина. В тяжелых случаях лечение начинают с ежедневных инъекций "мильгамма-N" (2 мл) глубоко внутримышечно. В дальнейшем - делают по 2-3 инъекции в неделю, после чего переходят на прием "мильгамма-100" по 1 драже ежедневно.

В тяжелых случаях целесообразна комбинация обоих препаратов, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление тиоктацида в обмен веществ нейрона.

Обычные анальгетики как центрального, так и периферического действия, - малоэффективны. Назначают противосудорожные препараты (карбамазепин, дифенин), антидепрессанты (амитриптилин). При ночных болях показано местное применение капсаицина (капсамол). В ряде случаев эффективен антиарит-мик мексилетин.

Эффективность ингибиторов альдозо-редуктазы окончательно не установлена.

III. Симптоматическая терапия

При тяжелой диабетической нейропатии, наряду с оптимизацией сахароснижающей терапии и назначении препаратов патогенетического действия (эспалипон, мильгамма), необходимо симптоматическое лечение.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе: