Метформин в лечении сахарного диабета

Бигуаниды в лечении сахарного диабета в последние годы стали применяться реже в связи с развитием у больных лактацидоза. Механизм гипогликемического действия бигуанидов обусловлен повышением утилизации глюкозы периферическими тканями благодаря повышению проницаемости клеточной мембраны.

Бигуаниды тормозят образование глюкозы из белков, угнетают всасывание глюкозы из кишечника, уменьшают продукцию глюкозы печенью, увеличивают число рецепторов к инсулину на поверхности клеток, число транспортеров глюкозы в инсулинчувствительных тканях, подавляют аппетит.

Бигуаниды снижают глюконеогенез, что, вероятно, уменьшает продукцию глюкозы печенью и является причиной развития лактацидоза, так как угнетение глюконеогенеза приводит к повышению содержания лактата, пирувата и аланина - основных предшественников глюкозы в данном биохимическом процессе. Они потенцируют эффект инсулина, направленного преимущественно на стимуляцию внутриклеточного обмена, тормозят липогенез, усиливают липолиз и таким образом нормализуют жиро-липидный обмен (тормозят синтез липопротеидов очень низкой плотности, снижают уровень триглицеридов и холестерина).

В настоящее время применяются три группы бигуанидов:

1. фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин),
2. бутилбигуаниды (адебит, буформин, силубин, глибутид),
3. диметилбигуаниды (метформин, глиформин, литформин, глюкофаж, диформин).

Наиболее безопасный и часто применяемый среди них - метформин. Он практически не метаболизируется в организме, а экскретируется почками в неизменном виде (в отличие от фенформина, 50% которого метаболизируется в печени) и почти не вызывает лактацидоза. Терапевтический эффект метформина обусловлен улучшением чувствительности к инсулину на периферии и на уровне печени путем повышения связывания его с рецепторами при уменьшении их количества.

Бoгдaнoвич B.Л.

Читайте также в этом разделе:

• Длительный прием сульфаниламидных препаратов
• Показания к назначению бигуанидов
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе