Развитие системной склеродермии (ССД)

Провоцирующие факторы вызывают функциональные нарушения фибробластов и других коллагенобразующих клеток. Эти устойчивые фенотипические нарушения обусловливают неуклонное прогрессирование патологического процесса. Активация синтеза коллагена ведет к повышенному неофибриллогенезу и возможному дефекту образования коллагеновых волокон и пучков при условии избыточного количества и нарушенного состава гликопротеидов. Эти изменения в функционировании фибробластов, по-видимому, обусловлены нарушениями мембранных рецепторов с развитием неадекватных реакций фибробластов на гормональный контроль, в частности на катехоламины, эстрадиол и др.

Повышение активности миофибробластов сосудистой стенки приводит к ее структурной перестройке. Повышение биосинтеза коллагена приводит к появлению его растворимых иммунологически активных форм и активации системы аутоиммунитета. Нельзя исключить образование комплекса вирусная РНК - белок с перекрестными реакциями на общий или сходный антиген. Развивается воспаление с преобладанием пролиферативных и дегенеративных изменений. В конечном счете развиваются генерализованный фиброз и ангиопатия.

И. Дeниcoв

Читайте также:

• Системная склеродермия (ССД)
• Симптомы и течение системной склеродермии (ССД)
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе