|
Гемолиз
Гемолиз - распад эритроцитов под влиянием иммунных, токсических или травматических факторов. В нефрологии ведущее значение имеет острый внутрисосудиетый гемолиз, приводящий к ОПН. Основные причины гемолиза - переливание несовместимой крови, лекарственные и другие иммунологически опосредованные влияния, воздействие гемолитических ядов (мышьяк, хлораты), токсинов (яд кобры, токсин клостридий при септическом аборте), травматическое повреждение эритроцитов, например, в мелких артериолах (маршевая гемоглобинурия), при турбулентном кровотоке вследствие дефекта протеза сердечного клапана, при внутри-сосудистой диссеминированной коагуляции, гемолитически-уремическом синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре и т. д. Гемолиз развивается при малярии во время выхода плазмодиев из эритроцитов, при врожденных и приобретенных ферментопатиях эритроцитов и ряде других состояний. Освобождающийся во время гемолиза гемоглобин связывается с гаптоглобином сыворотки и накапливается в ретикулоэндотелиальной системе. При насыщении гаптоглобина гемоглобин начинает фильтроваться в клубочках и в дальнейшем появляется в моче.
В патогенезе ОПН при гемолизе определенное значение придают обтурации канальцев зернистыми цилиндрами, однако решающими являются шок, ацидоз и другие факторы.
Для лечения и профилактики ОПН при гемолизе наряду с ликвидацией шока важно добиться ощелачивания мочи, поскольку продукты распада гемоглобина (кислый гематин) лучше растворяются в щелочной среде. С этой целью внутривенно вводят лактат или бикарбонат натрия (не более 5 г натрия из-за опасности развития отека легких) и перорально диамокс (диакарб), оказывающий "защелачивающее" действие.
При хроническом гемолизе, например, при серповиднок-леточной анемии, в первую очередь страдает кровоснабжение медуллярного вещества почки, что сопровождается снижением концентрационной способности почек и экскреции кислот. В редких случаях в результате тромбоза мелких артерий развивается папиллярный некроз (см.). Поражение клубочков протекает в виде мембранозного или мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита, часто с нефротиче-ским синдромом и гранулярными отложениями на гломеру-лярной базальной мембране иммуноглобулинов и комплемента, что свидетельствует об иммунокомплексной природе поражения. В составе депозитов иногда обнаруживают аутологичный тубулоэпителиальный антиген. Как и при гломерулонефрите другой этиологии, поражение почек неуклонно прогрессирует и приводит к ХПН, лечение при которой проводится на общих основаниях. Описаны случаи успешной пересадки почки.
И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |