Главная • Библиотека • Справочник по нефрологии • Гипертония почечная

Гипертония почечная

Гипертония почечная - вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Выделяют почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и реноваскулярную гипертонию.

Гипертония почечная, связанная с диффузными поражениями почек (почечно-паренхиматозная гипертония), чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек в связи с системными васкулитами (в первую очередь узелковым пери-артериитом, системной красной волчанкой), при диабетической нефропатии, поликистозе почек. Значительно реже гипертонический синдром наблюдается при тубулоинтерстициальных поражениях и при амилоидозе почек. Гипертонический синдром может впервые возникнуть как проявление ХПН; в стадии развернутой почечной недостаточности его частота достигает 80 -100%.

Патогенез почечной гипертонии связывают с тремя основными механизмами:

с задержкой натрия и воды;
с активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой и симпатико-адреналовой систем);
со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калликреин-кининовой системы).

При диффузных заболеваниях почек задержка натрия и воды в организме обусловлена снижением кровообращения в почках, величины клубочковой фильтрации и повышением реабсорбции натрия. Снижение экскреции почками натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению объема циркулирующей крови, повышению содержания натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Этот механизм имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, при ОПН и ХПН, при лечении гемодиализом. Активация ренин-ангиотензиновой системы при хронических заболеваниях почек наблюдается примерно в 20% случаев. Причина высокой активности ренин-ангиотензиновой системы заключается в снижении перфузии почек вследствие диффузного сужения артериол и междольковых артерий.

Увеличение активности симпатико-адреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метаболитов за счет нарушения выделительной функции почек. Гибель почечной паренхимы ведет к снижению выработки почкой депрессорных веществ (простагландинов и брадикинина), что наряду с потерей способности почек инактивировать вазопрессорные вещества способствует развитию гипертонии.

Клиника гипертонического синдрома при заболеваниях почек определяется степенью повышения АД, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. При диффузных поражениях почек тяжесть гипертонического синдрома варьирует - от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. При лабильной гипертонии больные жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже головную боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечают стойкое высокое диастолическое давление, выраженную ретинопатию (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями), нередко со снижением зрения вплоть до слепоты, гипертоническую энцефалопатию, сердечную недостаточность (вначале левожелудочковую, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХПН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт миокарда) при нефропатиях встречаются резке. Однако развитие гипертонического синдрома значительно ухудшает прогноз заболеваний почек.

В гемодинамическом отношении почечно-паренхиматозные гипертонии неоднородны - выявляют как гиперкинетический циркуляторный синдром (с увеличенной работой сердца при нормальном или низком общем периферическом сопротивлении), так и злокачественный гипертонический синдром (со спазмом артериол и высоким общим периферическим сопротивлением). Ориентировочное представление о гемодинамическом варианте может дать измерение так называемого базального давления. При измерении АД дважды - в положении больного лежа и через 5 мин стояния- значительная разница между цифрами (более 20- 30 мм рт. ст.) свидетельствует скорее о гиперкинетическом варианте.

Артериальная гипертония может быть ведущим клиническим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для смешанного или быстропрогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром нередко протекает на фоне выраженной гипо-калиемии, часто выявляется бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями - при узелковом периартериите и системной склеродермии.

Важное место в диагностике почечной гипертонии занимают инструментальные методы - экскреторная урография, радионуклидная ренография, сканирование почек.

При дифференциальном диагнозе нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни следует учитывать, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи выявляются, как правило, до регистрации повышения АД, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. В дифференциальной диагностике почечно-паренхиматозной и реноваскулярной гипертонии большое значение имеют данные инструментального исследования почек, исследование активности ренина крови в периферических венах и в почечных венах, проба с саралазином, а также аускультация околопупочной области.

Помимо лечения основного заболевания, необходимо соблюдать следующие принципы:

медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться на фоне режима с ограничением поваренной соли до 3-4 г/сут;
прием любого препарата начинают с малых доз, постепенно повышая дозы при неэффективности, но хорошей переносимости;
терапия должна быть сочетанной, что позволяет добиться снижения АД при назначении минимальных доз и, следовательно, при минимальных побочных явлениях;
начинать терапию следует с одного препарата, добавляя другие в определенном порядке;
если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным;
при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое АД низке 90-95 мм рт. ст., следует избегать резких перепадов АД.

При назначении гипотензивной терапии следует учитывать выраженность почечной недостаточности. При величине клубочковой фильтрации более 40 мл/мин проводится проти-вогипертензивная терапия, аналогичная применяемой при гипертонической болезни: сочетание тиазидового диуретика с Э-адреноблокатором, при необходимости присоединение вазо-дилататора и(или) а-адреноблокатора. При клубочковой фильтрации от 40 до 15 мл/мин тиазидовые диуретики заменяют фуросемидом и этакриновой кислотой. Применяют обычные сочетания из групп гипотензивных лекарственных средств, однако препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек (допегит, празозин, гидрала-зин). Эффективен диазоксид и комбинация диазоксида (100- 200 мг) с пропранололом (160-180 мг).

При терминальной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин) коррекция АД осуществляется с помощью хронического гемодиализа. В междиализный период гипотензивная терапия включает J3- и а-адреноблокаторы, миноксидил. При наличии рефрактерной к проводимой терапии гипертонии показана бинефрэктомия с последующей трансплантацией почки.

Гипертония реноваскулярная (вазоренальная) - симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий (или ее крупной ветви). Среди всех форм артериальной гипертонии частота реноваскулярной гипертонии составляет 2-5% среди почечных форм гипертонии-10-45%.

Наиболее распространенными причинами сужения почечной артерии являются атеросклероз и фибромускулярная гиперплазия, реже-аортоартериит, травматическая аневризма, пороки развития почечной артерии и почки.

Атеросклероз почечной артерии чаще выявляется у мужчин в возрасте старше 40 лет. Обычно стеноз локализуется у устья и в средней части почечной артерии. Фибромускулярная гиперплазия чаще встречается у женщин в возрасте 20-40 лет. Поражение, как правило, одностороннее, стеноз локализуется в средней части почечной артерии. Аортоартериит является причиной реноваскулярной гипертонии с наиболее тяжелым течением. Заболевание в равной степени поражает мужчин и женщин, развивается в молодом возрасте.

Стеноз обычно локализуется у устья почечных артерий и на участке до средней их части. Редкими причинами реноваскулярной гипертонии являются травматическая аневризма, гипоплазия, тромбоз почечных артерий, ретроперитонеальный фиброз.

Повреждения почечных сосудов приводят к снижению в них магистрального кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и способствуют развитию и поддержанию артериальной гипертонии.

И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.

Читайте также в этом разделе: