Главная • Библиотека • Справочник по нефрологии • Мембранозный гломерулонефрит

Мембранозный гломерулонефрит

Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная, или эпимембранозная, нефропатия; перимембранозный, или экстрамембранозный, гломерулонефрит). При гистологическом исследовании почечной ткани во всех клубочках выявляется диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты. Количество клеток, как правило, не увеличено, однако возможна небольшая пролиферация клеток мезангия, могут встретиться единичные полиморфно-ядерные лейкоциты. Возможны уменьшение количества клеток в клубочке, склероз отдельных капиллярных петель, единичные синехии в капсуле клубочка. Основным диагностическим критерием на светооптическом уровне служат "пунктирность" и "шипики" базальных мембран капилляров, которые выявляются при исследовании тонких срезов, импрегнированных серебром по методу Джонса-Моури. Однако на ранних стадиях заболевания эти признаки могут отсутствовать. Для поздних стадий характерны "расщепление" и "удвоение" базальных мембран.

При иммуногистохимическом исследовании в капиллярах клубочков обнаруживают IgG и Сз-фракцию комплемента, реже IgM, IgA и фибрин. Характерно диффузное гранулярное распределение иммуноглобулинов и комплемента.

Изменения, обнаруживаемые при электронно-микроскопическом исследовании в стенках капилляров клубочков, называют мембранозной трансформацией. На эпителиальной стороне базальной мембраны определяют электронно-плотный материал (иммуногистохимически ему соответствуют отложения иммуноглобулинов и комплемента), скопления которого отделены друг от друга выступами lamina densa в сторону эпителия; в результате базальная мембрана имеет вид гребня. Выделены стадии мембранозной трансформации, прослежена их динамика.

Изменения мембраны гломерулярного фильтра при мембранозном гломерулонефрите являются основной причиной высокой протеинурии. Однако протеинурия связана также с резорбтивной недостаточностью канальцев и стромы. Морфология этой недостаточности выражается в гиалиново-капельной, гидропической и жировой дистрофии и атрофии эпителия канальцев. Атрофия канальцев развивается по мере прогрессирования заболевания. В интерстиции находят разрастание соединительной ткани и большие клетки (макрофаги) со светлой пенистой цитоплазмой. Сосуды в начале заболевания без особенностей, в поздние сроки в них выявляются изменения, характерные для артериальной гипертонии.

Почки больных, умерших в ранние стадии болезни, увеличены, бледные, гладкие. Через несколько лет болезни при развитии почечной недостаточности почки нормальной величины или немного уменьшены, поверхность их гладкая или слегка зернистая, на разрезе корковое вещество желтое, пятнистое.

И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.

Читайте также в этом разделе: