Поражения в нервной системе при токсическом зобе

При неврологическом исследовании чаще всего встречаются симптомы поражения пирамидных путей (гиперрефлексия, анизорефлексия, отсутствие кожных рефлексов, изредка нерезко выраженный рефлекс Бабинского), нередко выявляются рефлексы орального автоматизма, центральный парез мимической мускулатуры, нерезко выраженные расстройства координации.

Патоморфологическое изучение головного мозга позволило установить наличие лейкоцитарных инфильтратов в стволе и области III желудочка, дегенеративных изменений нервных клеток в зоне ядер гипоталамуса и продолговатого мозга, фиброз и лимфоидную инфильтрацию мягких мозговых оболочек.

В развитии поражений центральной нервной системы существенную роль отводят нарушениям гемодинамики, проницаемости сосудов и гипоксии.

Симптомокомплекс тиреотоксической энцефалоофтальмопатии является следствием сочетанного поражения мягких тканей орбиты, глазодвигательных мышц и головного мозга на различных его уровнях, но с преимущественной локализацией процесса в области ствола и гипоталамуса. Поражение головного мозга в свою очередь оказывает существенное влияние на появление и развитие нейродистрофических, вазомоторных и глазодвигательных изменений.

По всей вероятности, в основе патологических изменений при тиреотоксической энцефалоофтальмопатии лежат те же нарушения аутоиммунной регуляции, которые вызвали развитие диффузного токсического зоба. Не исключено даже и то, что при нарушении иммунной регуляции происходит поликлональкая активация системы В-лимфоцитов с образованием антител к различным тканям собственного организма (мозга, глазных мышц и других).

Тиреотоксическую энцефалоофтальмопатию следует рассматривать как своеобразный энцефалит, в патогенезе которого ведущую роль играют аутоиммунные, токсические и сосудистые нарушения. Тиреотоксическая энцефалоофтальмопатия иногда сочетается со своеобразным поражением кожи - претибиальной микседемой. В области передней поверхности голени, тыле стоп развивается плотный отек, имеющий желтовато-коричневую окраску.

Кожа грубая, шероховатая. При биопсии в коже обнаруживают отложение мукополисахаридов. Причина развития этой патологии не совсем ясна, ведущая роль в ее возникновении отводится аутоиммунным факторам.

Если после оперативного лечения токсического зоба поражения глаз и нервной системы уменьшаются, но не полностью исчезают, то говорят об остаточных явлениях тиреотоксической энцефалоофтальмопатии.

Если описанный симптомокомплекс развивается впервые после оперативного лечения токсического зоба в срок от нескольких недель до I года или прогрессирует после операции, он именуется посттиреотоксической энцефалоофтальмопатией.

Тиреотоксическая энцефалоофтальмопатия - тяжелое осложнение, приводящее нередко к длительной потере трудоспособности и инвалидизации больных.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Поражения в нервной системе при токсическом зобе" - статья из раздела Заболевания щитовидной железы

Читайте также в этом разделе:

• Изменения в эндокринной системе при токсическом зобе
• Сердечно-сосудистые расстройства при токсическом зобе
• Вся информация в интеллектуальной медицинской системе