Главная • Библиотека • Заболевания щитовидной железы • Сердечно-сосудистые расстройства при токсическом зобе

Сердечно-сосудистые расстройства при токсическом зобе

У больных определяется постоянная тахикардия, не изменяющаяся при перемене положения тела из вертикального в горизонтальное, частота сердечных сокращений варьирует от 90 до 150 ударов в 1 мин. Тоны сердца усилены, выслушивают функциональный систолический шум в точке Боткина, на основании сердца, акцент II тона над легочной артерией. Систолический шум может выслушиваться на всех сердечных точках с эпицентром в точке Боткина, иррадиирующим на сосуды шеи. Происхождение систолического шума у больных токсическим зобом объясняют большой скоростью кровотока, расширением легочной артерии, набуханием папиллярных мышц. Акцент II тона над легочной артерией обусловлен гипертензией в малом круге кровообращения.

Отмечается повышение систолического и снижение диастолического, увеличение пульсового артериального давления. Подъем систолического давления тесно связан с увеличением ударного и минутного объема крови, а снижение диастолического артериального давления - со снижением общего периферического сопротивления и расширением артериол. Увеличивается скорость кровотока на всех сосудистых участках, объем циркулирующей крови, работа сердца и мощность сердечных сокращений.

На ранних этапах развития токсического зоба перкуторно и рентгенологически границы сердца не изменены. При электрокардиографическом исследовании помимо тахикардии отмечаются признаки "возбуждения" миокарда, проявляющиеся высокими зубцами Р и Т. При прогрессировании болезни на ЭКГ фиксируется фаза "утомления" миокарда, амплитуда зубцов Р и Т снижена, продолжительность их увеличена, сегмент ST снижен. На ЭКГ редко обнаруживают признаки гипертрофии миокарда, хотя рентгенологически может определяться увеличение сердечной тени влево. Это связано с тем, что сердце при токсическом зобе увеличивается не столько за счет гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, сколько за счет отека миокарда.

При фазовом анализе сердечного цикла долгое время наблюдается фазовый синдром гипердинамии (ускорение основных периодов систолы), в поздних стадиях может выявляться нормальное фазовое соотношение или фазовый синдром гиподинамии (увеличение продолжительности периода напряжения и фазы изометрического сокращения, уменьшение продолжительности периода изгнания). Несоответствие нормальной фазовой структуры сердечного цикла клиническим признакам недостаточности кровообращения объясняют наслоением гиперсимпатикото-нии на значительные метаболические изменения в миокарде. Появление синдрома гиподинамии сердца свидетельствует о резком снижении сократительной функции миокарда и истощении его резервных возможностей.

При тяжелых формах токсического зоба нарушается сердечный ритм, развивается тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Вначале мерцательная аритмия может носить пароксизмальный характер, а затем переходит в стойкую форму. Мерцательная аритмия может сочетаться с экстрасистолией. Иногда экстрасистолическая аритмия может встречаться самостоятельно. Пароксизмы мерцательной аритмии иногда могут быть единственным проявлением диффузного токсического зоба. Нарушения сердечного ритма чаще возникают у больных старше 40 лет и не встречаются у детей. В отличие от больных токсическим зобом молодого возраста мерцательная аритмия у пожилых возникает рано и устраняется с трудом в связи с наличием сопутствующих органических заболеваний сердца.

Аускультативно чаще отмечается приглушенность тонов, хотя они могут оставаться и звучными. При электрокардиографическом исследовании определяется мерцание или трепетание предсердий, реже предсердные или желудочковые экстрасистолы, на фоне выраженных дистрофических поражений миокарда нередко выявляются признаки очаговой ишемии. После возникновения мерцательной аритмии развивается и прогрессирует недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу (увеличиваются размеры печени, появляются периферические отеки, реже транссудат в плевральных полостях, асцит). Сердечно-сосудистые расстройства, возникающие у больных диффузным токсическим зобом, объединены термином "тиреотоксическое сердце". Основным патогенетическим механизмом тиреотоксического сердца является его гемодинамическая перегрузка.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Сердечно-сосудистые расстройства при токсическом зобе" - статья из раздела Заболевания щитовидной железы

Читайте также в этом разделе: